3、がんの発症メカニズム
3、がんの発症メカニズム
ストレス(外因性及び内因性ストレス)
慢性的かつ持続的な身体、環境、精神的ストレス
自律神経の乱れ

交感神経が過剰緊張、副交感神経の働きが低下
白血球のバランスの乱れ

顆粒球増多、リンパ球減少
活性酸素の過剰産生
増加しすぎた顆粒球が役割を終える(寿命2〜3日)とき、血流にのって粘膜にたどりつき、活性酸素を撒き散らす(自爆テロ)。

これにより、上皮組織が傷つき、体はこれを修復しようとしてサイトカインが発せられ、上皮細胞の再生が促進される。

通常、60兆の細胞は毎日入れ替わり、すべて分裂回数がセットされているが、修復するためのサイトカインが出続けると、増殖因子のスイッチオン状態が続き、細胞が無尽蔵に増殖してゆく(がん遺伝子に変異)無限に増殖し、周りの臓器をおかまいなく侵食してゆく

血流障害
交感神経の緊張により、血流が滞り、細胞に酸素と栄養を送れず、毒素を捨て去ることもできない。

悪環境のなかで傷ついた細胞は正しく分裂する機能を失い異常な増殖を繰返すがん細胞となる。

血流不全によりリンパ球のパトロールが手薄となり、がん化の芽をつぶすことができない
抗腫瘍免疫の低下
T細胞〜B細胞への連携、NK細胞、NKT細胞(胸腺外分化T細胞)は副交感神経が優位に働いた状態ではじめて活性化される

NK細胞ががんを直接抹消するパーフォリンタンパクを分泌できるのは、アセチルコリンの指令によるもの。

また、副交感神経が低下すると、内臓の排泄能力が著しく低下し、免疫細胞の活性が低下(腸が善玉フローラで満たされていないと、腸内免疫が働きにくい
血管新生によるがんの増殖、転移
増殖を続けた細胞が変異をとげ本格的ながん細胞となると、血管新生をおこすシグナルを発生し、TNFアルファなどの炎症性サイトカインを分泌させる。

それに誘導されて基底膜のコラーゲン繊維を溶かす蛋白質分解酵素(マトリクスメタロプロテナーゼ)MMPが分泌され、基底膜が破壊され、血管内皮細胞の増殖と遊走がはじまり、がんの栄養源となる新たな血管が作られてゆく。

がんが大きくなればなるほど、血管新生は進み、どんどん宿主の栄養をすいとってさらにおおきく成長してゆく